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2012-11-01
單結(jié)連續(xù)埋線法重瞼成形術(shù)——絕對(duì)微創(chuàng)和安全
單結(jié)連續(xù)埋線法重瞼成形術(shù)是指利用一條縫合線通過(guò)埋在肌肉里的一個(gè)結(jié),進(jìn)行多次連續(xù)埋線,沿著術(shù)前所設(shè)計(jì)的雙眼皮線做成雙眼皮。
這種方法術(shù)后不留瘢痕,不需要拆線,腫脹也很快就會(huì)消失。尤其是和以往單純地在眼皮中埋線的簡(jiǎn)單埋線法相比,大大降低了雙眼皮消失的可能性。如果對(duì)形成的雙眼皮不滿意,拆除線結(jié)還可恢復(fù)從前。這些都是簡(jiǎn)單埋線法無(wú)法比擬的優(yōu)點(diǎn)。
不僅如此,以前眼瞼較厚有很多脂肪的人,只能用切開(kāi)法(手術(shù)后紅腫明顯且持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)),很難用簡(jiǎn)單埋線法做手術(shù)。現(xiàn)在采用單結(jié)連續(xù)埋線法結(jié)合微創(chuàng)小切口,除去眼瞼里的一部分厚厚的脂肪,也可以做出漂亮的雙眼皮(混合法或部分切開(kāi)法)。因眼瞼的脂肪集中在上瞼眶隔里,只切開(kāi)一點(diǎn)上瞼眶隔就可以通過(guò)那通道恰到好處地去除眼瞼的脂肪。如此,通過(guò)小小的切口去除脂肪,剩余的部分就用埋線法做成雙眼皮,這樣就可以用最小的手術(shù)痕跡做成自然而臻于完美的雙眼皮。
瘢痕疙瘩的研究進(jìn)展
瘢痕疙瘩是皮膚組織在燒傷或輕微損傷后機(jī)體修復(fù)過(guò)程中結(jié)締組織異常增生所形成的腫塊,其特點(diǎn)是瘢痕范圍超過(guò)原皮損區(qū)域且向周邊正常組織浸潤(rùn),在早期常伴有明顯的炎性浸潤(rùn)帶,因此又稱為瘢痕瘤.它的治療一直是臨床上的難點(diǎn).
1、歷史
1806年,Alibert 借取希臘“蟹足腫”(crab claw)的形象創(chuàng)建了“瘢痕疙瘩”(keloid)這個(gè)名詞。Cosman等在1961年首次系統(tǒng)復(fù)習(xí)了有關(guān)瘢痕疙瘩的資料,具體描述了瘢痕疙瘩的表現(xiàn)特征和治療方法。此后,Mancini和Peacock等詳細(xì)描述了瘢痕疙瘩與增生性瘢痕的差別。
2、瘢痕疙瘩與增生性瘢痕
瘢痕疙瘩(keloid,K)與增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)的臨床表現(xiàn)及組織化學(xué)特性不同。HS的病變只局限于原損傷區(qū),而K可侵及周邊的正常真皮組織。HS一般在傷口愈合后4周內(nèi)出現(xiàn),經(jīng)過(guò)數(shù)月或更長(zhǎng)時(shí)間的增生,然后出現(xiàn)平息甚至萎縮。而K可先表現(xiàn)為HS樣特性,然后呈現(xiàn)為瘢痕疙瘩的特性。兩者雖然都有密集的成纖維細(xì)胞(fibroblast,FB),但瘢痕疙瘩的成纖維細(xì)胞(KFB)有更高的增殖率,其膠原纖維較為粗大而厚實(shí),而且呈明顯的波浪形,走向紊亂;而HS的膠原纖維則相對(duì)與皮面平行。
3、發(fā)病機(jī)制
3.1 生長(zhǎng)因子的改變:瘢痕疙瘩的發(fā)生發(fā)展,被認(rèn)為與生長(zhǎng)因子活性的增強(qiáng)(轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子-β,TGF-β ;血小板源生長(zhǎng)因子,PDGF)及細(xì)胞外基質(zhì)(纖維連接蛋白、透明質(zhì)酸、雙聚糖)的改變有關(guān)。
3.2 生長(zhǎng)因子的差別:轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子-β(TGF-β )、血小板源生長(zhǎng)因子(PDGF)在傷口愈合過(guò)程中都會(huì)產(chǎn)生,但在K中兩者表達(dá)都異常增多。瘢痕疙瘩成纖維細(xì)胞(KFB)對(duì)TGF-β反應(yīng)敏感,在K的增殖區(qū)和膠原沉積區(qū),TGF-β的量明顯升高。而且在KFB中,PDGF受體和TGF-β的協(xié)同效應(yīng)呈4~5倍的增強(qiáng)。
3.3 細(xì)胞外基質(zhì)的差異:細(xì)胞外基質(zhì)能調(diào)節(jié)生長(zhǎng)因子的生物活性。K的細(xì)胞外基質(zhì)呈現(xiàn)異常,其中纖維連接蛋白(FN)和雙聚糖的含量增多,而透明質(zhì)酸則減少。FN和透明質(zhì)酸在傷口愈合中為正常蛋白表達(dá)。在K中,它們功能調(diào)節(jié)障礙歸因于纖維表型的異常。雙聚糖(biglycan)和decorin是蛋白聚糖,它們與膠原纖維結(jié)合能影響膠原的結(jié)構(gòu)。K產(chǎn)生的這些異常蛋白聚糖使細(xì)胞外基質(zhì)與膠原的結(jié)構(gòu)發(fā)生異常改變。
至于為什么K的生長(zhǎng)因子會(huì)出現(xiàn)異常,對(duì)此有三種解釋:①上皮-基質(zhì)的相互關(guān)系可能與K發(fā)生有關(guān);②使成人已失活的胚胎細(xì)胞的增殖通道在瘢痕疙瘩中被激活;③在瘢痕疙瘩中,低氧可以引發(fā)血管生長(zhǎng)因子的釋放,促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞增殖,并使成纖維細(xì)胞產(chǎn)生更多膠原。
3.4 膠原更新學(xué)說(shuō):膠原代謝的失調(diào),使K中有大量膠原沉積。光鏡、電鏡下顯示,K中有大量膠原,排列紊亂,膠原束粗厚,呈明顯的波浪形,并且有標(biāo)志性的“膠原結(jié)節(jié)”。在K中,I、III型膠原的比值明顯增高。膠原主要產(chǎn)自成纖維細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞,而KFB有更強(qiáng)的原產(chǎn)生膠原能力,膠原酶抑制劑, α-球蛋白(α-globuling)和纖維蛋白溶酶原(plasminogen)活性抑制劑 -1,在K中都升高,而降解膠原的酶則減少。
3.5 張力學(xué)說(shuō):機(jī)械張力可影響成纖維細(xì)胞的增殖,促進(jìn)膠原的合成。在體外和活體的研究證實(shí),張力不僅促進(jìn)膠原產(chǎn)生,而且影響膠原的結(jié)構(gòu)和排列,并影響真皮的重塑。已經(jīng)證實(shí),平行于皮紋的切口很少引發(fā)瘢痕,在關(guān)節(jié)處的切口常有瘢痕增生。老年人較少發(fā)生瘢痕是由于其皮膚松弛張力小的緣故。張力作用在增生性瘢痕形成中的作用比瘢痕疙瘩更明顯。
3.6 遺傳性免疫功能異常學(xué)說(shuō): K易發(fā)生于深膚色人種,并有家族史,是多基因遺傳型。一些研究表明,在K者中,常為A型血者,并有人白細(xì)胞抗原B14、B21、BW35、DR5和DQW3存在。瘢痕疙瘩患者常有高過(guò)敏病史,血中免疫球蛋白E升高。
3.7皮質(zhì)腺反應(yīng)學(xué)說(shuō):真皮受損后,毛囊皮脂腺單位與體循環(huán)接觸,于是引發(fā)對(duì)T淋巴細(xì)胞的免疫反應(yīng)。細(xì)胞因子白介素、TGF-β釋放,刺激肥大細(xì)胞的趨化性,并促進(jìn)FB的膠原產(chǎn)生。隨著K的擴(kuò)展,毛囊皮脂腺單位的邊界被破壞,病情更加惡化。
瘢痕疙瘩好發(fā)于皮脂腺多的部位,如胸部、肩部及恥骨上區(qū)。而皮脂腺缺少部位如手掌和足跖部則很少發(fā)生K。同樣,也可以解釋為什么瘢痕疙瘩不發(fā)生在動(dòng)物身上而只見(jiàn)于人類。放射治療與激素對(duì)K產(chǎn)生療效,前者與減少皮脂腺的分泌物有關(guān),而后者與抑制皮脂腺功能有關(guān)。據(jù)此,如手術(shù)前切除毛囊皮脂腺單位,有可能防止瘢痕疙瘩的發(fā)生。
4、治療
4.1 皮質(zhì)激素:去炎松-A病損內(nèi)注射是目前最有效的療法,已被廣泛地應(yīng)用于瘢痕疙瘩的治療。10mg/ml的去炎松-A注于K 內(nèi),可產(chǎn)生療效。其作用是可抑制正常的和瘢痕疙瘩的成纖維細(xì)胞的增殖,抑制膠原的合成,增加膠原酶的產(chǎn)生,減少膠原酶抑制劑的產(chǎn)生,引起膠原超微結(jié)構(gòu)的改變,并使膠原纖維的排列有序,還能使K中特征性的膠原結(jié)節(jié)降解。
4.2 手術(shù)切除: 瘢痕疙瘩單純切除的復(fù)發(fā)率高達(dá)40%~100%,用次切除法(瘢痕疙瘩范圍內(nèi))加上皮下潛性分離法,由于減少刺激膠原的操作,則減少了復(fù)發(fā)率。K切除后如果能行皮下縫合,減輕皮膚縫線的張力,可以降低復(fù)發(fā)率,采用單股絲線,同于減輕炎性反應(yīng),可減少?gòu)?fù)發(fā)。術(shù)后早期拆縫線也可以減少?gòu)?fù)發(fā)率。
4.3 放射治療:放射治療作為手術(shù)切除后的輔助療法,其有效率可達(dá)65%~99%。采用術(shù)后即開(kāi)始放療的方法,分次照射,總劑量為10~15Gy。放射治療可直接損傷成纖維細(xì)胞,影響膠原的結(jié)構(gòu)及膠原纖維的排列。體外研究查明,放療可以促使KFB凋亡。術(shù)后早期開(kāi)始放射治療并不會(huì)引起傷口裂開(kāi),不過(guò)對(duì)于兒童和妊娠婦女不宜選用,如果病變的深面有重要內(nèi)臟者要慎重選用。
4.4 硅凝膠:硅凝膠膜對(duì)瘢痕疙瘩有一定療效,可單獨(dú)貼敷,也可用于切除K后的傷口。使用時(shí)要求每天持續(xù)貼敷12h以上,最好24h持續(xù)貼敷,除了每天清洗局部的時(shí)間外,治療應(yīng)持續(xù)術(shù)后4~6個(gè)月。硅凝膠的作用機(jī)制是作為一種不可通透的膜,使皮膚保持于水化狀態(tài),發(fā)揮類似正常皮膚角質(zhì)層的功能。使用硅凝膠膜,局部可引起潮濕、皮疹及紅斑等改變,只要暫停使用數(shù)日,即可消退,并可再次使用。
4.5 壓迫療法:壓迫療法在切除瘢痕疙瘩后使用可顯示其降低復(fù)發(fā)率的效應(yīng)。耳垂部的K切除后采用加壓法,沒(méi)有復(fù)發(fā)的可達(dá)80%,其作用機(jī)制可能是改變了傷口的張力。還可能是壓力引起組織缺血,促進(jìn)膠原降解及改變成纖維細(xì)胞的生物活性。
4.6 激光治療:激光對(duì)瘢痕疙瘩的療效不明顯。單純用CO2激光進(jìn)行切除K后,有50%的復(fù)發(fā)率,一些研究表明,瘢痕疙瘩對(duì)585nm的閃光泵浦脈沖染料激光治療有效率大于75%。
4.7 5-氟脲嘧啶:5-FU是一類抗代謝藥物,它能抑制成纖維細(xì)胞的增殖,影響瘢痕疙瘩的增生。有將5-FU用于注射K的1 000例資料,最初有一定的抑制效應(yīng),但隨后又復(fù)發(fā),需要連續(xù)注射。用法是50mg/ml的5-FU注入K內(nèi),每3周一次,可注射到10次。手術(shù)切除K后加5-FU 注射,6個(gè)月隨診,效果良好。還有在切除K 后,將5-FU浸泡創(chuàng)面5min后再關(guān)閉傷口的方法,據(jù)說(shuō)也有效。
4.8 干擾素:它主要是由T淋巴細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子,有抑制纖維化的效應(yīng)。IFN-γ和IFN-α2b曾用于治療瘢痕疙瘩,IFN-α2b有較廣泛的酶效應(yīng),能調(diào)整膠原的水平,注入K 內(nèi)可以使之軟化和縮小,但也有三個(gè)報(bào)告稱它并無(wú)作用。而激光切除K后加注射IFN-α2b,經(jīng)3年隨診,治愈率為66%。有一組對(duì)比性研究,在切除K 后,用IFN-α2b者復(fù)發(fā)率為46%,而用去炎松-A 者,復(fù)發(fā)率只有15%。干擾素應(yīng)用后可產(chǎn)生流感樣綜合征,如發(fā)燒、頭痛、肌肉痛等。
4.9 其他療法:還有許多用于治療瘢痕疙瘩的方法,視黃醛衍生物(Retinoids),鈣通道阻制劑,冷凍療法,青霉胺、秋水仙堿;bleomycin(博萊霉素),imiquimod,cyclosporine(環(huán)胞霉素) 等。聯(lián)合療法:手術(shù)切除+激素注射,激光治療+激素注射,手術(shù)切除+放射治療,手術(shù)切除+壓迫療法,手術(shù)切除+硅凝膠膜及手術(shù)切除+5-FU 等。
王連召
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